BAB I
LATAR BELAKANG
Penyakit cacar air adalah
penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster (VZV) yang
dapat bermanifestasi menjadi varicela (chickenpox) dan reaktivasi
latennya menimbulkan herpes zoster (shingles) (Kurniawan et al,
2009). Penyakit cacar air (varicella) ini sudah tidak asing lagi karena penyakit
ini merupakan penyakit yang mendunia serta menyerang siapa saja, terutama bagi
mereka yang belum mendapatkan imunisasi varicella (Kurniawan et al,
2009; Arvin, 1996). Penyakit ini umumnya terjadi pada anak-anak dan biasanya
penyakit ini ringan, namun bisa menjadi buruk pada bayi dan orang dewasa. komplikasi
terutama terjadi pada orang dengan gangguan sistem kekebalan, dapat menimbulkan
gejala yang parah bahkan sampai menimbulkan kematian (Lubis, 2003). Anak-anak
dengan sistem imun yang kurang dapat mengalami resiko komplikasi yang tinggi
seperti pneumonia, hepatitis, encephalitis bahkan sampai kematian (Albrecht,
2009; Gunawan et al, 2010).
A.
Data Epidemiologi
Sekitar
setengah dari kasus ini terjadi pada anak-anak usia 1-14 tahun. Perinatal
varicella dengan kematian juga dapat ditemukan pada ibu hamil yang terkena
varicella 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Sedangkan
untuk insidens herpes zoster adalah 215 per 100.000 orang per tahun. Penderita
herpes zoster biasanya umurnya sekitar 45 tahun (Kurniawan et al, 2009).
Di
Amerika Serikat sebelum ditemukan vaksin varicella, sekitar 39% kasus varicella
ditemukan pada anak usia 1-4 tahun. Sebanyak 38% kasus ini ditemukan pada anak
usia 5-9 tahun. Serta pada orang yang berusia 20 tahun keatas hanya ditemukan
sekitar 7%. Setelah ditemukannya vaksin varicella pada tahun 1995 tejadi
perubahan yang signifikan. Penurunan kasus varicella ini merupakan hasil dari
peningkatan pengguna vaksin varicella (Anonim, 2014).
Sebelum
ditemukannya vaksin varicella, angka kematian penderita varicella ini di
Amerika Serikat mencapai 100 hingga 150 orang per tahun pada semua umur. Kasus
dari varicella di Amerika Serikat ini mencapai 4 juta kasus per tahun. Sekitar
11.000 sampai 13.500 orang dirawat di rumah sakit. Kemudian setelah
ditemukannya vaksin varicella, angka kematiannya menurun dan penderita
varicella untuk dewasa juga berkurang (Baxter et al, 2014).
Gambar 1. Grafik angka
kematian varicella pada tahun 1990 - 2006 di Amerika Serikat yang umurnya
kurang dari 50 tahun (Anonim, 2014).
Menurut
Kurniawan et al (2009), data tentang
penyakit varicella di Indonesia secara menyeluruh belum ada. Namun ada beberapa
daerah di Indonesia yang melakukan pendataan penyakit varicella contohnya
seperti pada daerah Banyumas. Data Dinas Kesehatan Kabupaten Banyumas
menyebutkan, selama periode Januari hingga November 2007, sedikitnya 691 warga
terkena penyakit cacar air atau varicella. Jumlah penderita terbanyak pada
kecamatan Kembaran dengan 155 pasien, kemudian kecamatan Kalibagor 79
penderita, dan kecamatan Karanglewas 75 orang. Data Dinkes tahun 2006 mencatat,
jumlah penderita penyakit cacar air sebanyak 1.771 orang.
B. Disease Burden
Menurut Seward et
al (2014), disease burden dari
varicella dapat berupa kerugian ekonomi, kerugian sosial, bahkan sampai
kerugian pendidikan.
1. Kerugian
ekonomi
Kerugian ekonomi
contohnya seperti seseorang yang terkena varicella perlu mengeluarkan biaya
yang lebih untuk pengobatan penyakit ini. Jika pasien tersebut mengalami
komplikasi, maka biaya yang akan dikeluarkan juga lebih banyak lagi.
2. Kerugian
sosial
Orang yang terkena
varicella biasanya diisolasi untuk sementara waktu agar virus tersebut tidak
menyebar kepada orang-orang yang sehat. Karena penyebaran dari VZV ini sangat
cepat dan sangat mudah sekali untuk menyebar dan masuk ke tubuh manusia lain
yang sehat.
3. Kerugian
pendidikan
Varicella biasanya
diderita oleh anak-anak usia sekolah. Apabila anak tersebut terkena varicella,
maka dia tidak dapat mengikuti kegiatan sekolah selama beberapa hari dan harus
istirahat total di rumah. Hal ini dapat merugikan anak tersebut karena dapat
ketinggalan pelajaran atau materi yang ada. Sehingga setelah anak itu sembuh
maka ia harus belajar lebih keras lagi untuk mengejar ketinggalannya.
C. Tujuan
Penulisan
Tujuan
dari penulisan ini adalah:
1. Untuk
mengetahui data epidemiologi penyakit varicella baik di dunia maupun di
Indonesia.
2. Untuk
mengetahui hubungan faktor agen, faktor host, dan faktor lingkungan yang
dikaitkan dengan penyakit varicella.
3. Untuk
mengetahui pathogenesis Varicella Zoster Virus (VZV) sehingga dapat menimbulkan
penyakit baik varicella (chickenpox)
dan zoster (shingles).
BAB II
DETERMINAN PENYAKIT
A.
Faktor Agen
Agen yang berperan dalam penyakit varicella ini
adalah Varicella Zoster Virus (VZV). Virus ini hanya dapat berkembang biak di
dalam tubuh manusia, jika di luar tubuh manusia virus ini akan mati. Virus
varicella ini merupakan salah satu dari jenis alphaherpes virus dari genus Varicellovirus. Virus ini dapat
menyebabkan 2 penyakit yaitu varicella (chicken
pox) dan zoster (shingles) (Gershon
et al, 2013; Zerboni et al, 2014).
Proses replikasi dari VZV ini sama seperti virus
pada umumnya (Gambar 2). Pertama virus menempel pada membrane sel inang, lalu
melepaskan tegumennya di luar dan yang masuk ke dalam sel inang hanya
nukleokapsidnya. Kemudian terjadi proses uncoating virus, DNA virus masuk ke
dalam nucleus untuk melakukan replikasi. Pada proses replikasi terjadi sintesis
protein IE, protein E, dan protein L yang semuanya berfungsi untuk menghasilkan
virus baru. Setelah itu baru penggabungan antara nucleus dengan kapsid virus
menjadi nukleokapsid. Nukleokapsid ini menuju ke sitoplasma sel inang dan matur
di badan golgi. Lalu baru menembus keluar dari sel inang dengan cara menembus
membran sel inang. Pada saat virus yang baru ersebut menembus membran sel
inang, virus tersebut mendapatkan tegumennya lagi dari membran sel inang
tersebut (Zerboni et al, 2014).
Gambar 2. Proses replikasi VZV
B.
Faktor Host
Infeksi adalah hasil interaksi kompleks antara
pathogen dengan host yang berpotensial. Banyak faktor yang mempengaruhi infeksi
dan penyakit yang berat yang berhubungan dengan mekanisme sistem imun tubuh dari
host. Hubungan antara host-patogen diprediksi mempengaruhi patogenitas,
virulensi, antigenitas, dan jumlah patogen. Beberapa orang yang telah terinfeksi
Varicella Zoster Virus ini dapat terjadi asimptomatik maupun simptomatik. Semua
tiu tergantung dari tubuh host (Huber, 2013).
VZV hanya dapat menginfeksi pada manusia. Dalam
suatu penelitian tentang VZV, para peneliti menggunakan xenograft dari beberapa
jaringan tubuh manusia kemudian
ditransplantasikan ke tubuh mencit yang tujuan mereka adalah untuk meneliti
tentang virus ini (Zerboni et al,
2014).
Orang yang beresiko terkena penyakit varicella ini
tergantung pada usia, sistem kekebalan tubuh yang menurun, wanita hamil, dan
lain-lain seperti kekurangan akses pelayanan kesehatan.
C.
Faktor Lingkungan
Biasanya terjadi karena pengaruh cuaca yang ekstrem.
Contohnya seperti cuaca ekstrem di Indonesia pada saat musim pancaroba. Pada
saat musim pancaroba banyak anak-anak yang sistem kekebalannya menurun,
sehingga membuat anak-anak menjadi rentan terhadap penyakit infeksi salah
satunya infeksi dari virus varicella ini (Kurniawan et al, 2009).
Sementara di daerah Amerika Serikat, insidensi
varicella paling banyak terjadi pada saat musim dingin dan awal musim semi.
Paling sering terjadi antara bulan Maret dan Mei. Sedangkan kejadian varicella
jarang ditemukan pada bulan September sampai November. Untuk penyakit herpes
zoster tidak mengenal musim dan terjadi secara tidak menentu (Anonim, 2014).
Kepadatan penduduk juga merupakan faktor lingkungan
dari penyebaran virus varicella. Semakin banyaknya populasi manusia, transmisi
penularan VZV juga semakin mudah. Penularan ini bisa dengan kontak langsung
maupun melalui droplet nuclei.
BAB III
PATOGENESIS
Varicella
Zoster Virus (VZV) merupakan salah satu dari 8 jenis herpes virus yang
menyebabkan penyakit chickenpox dan shingles. Virus ini merupakan dsDNA dan
memiliki hubungan yang dekat dengan HSV-1 dan HSV-2. Infeksi primer dari VZV
dapat menyebabkan varicella (chickenpox)
dan lebih lanjut lagi apabila terjadi infeksi yang laten dari virus ini dapat
menyebabkan herpes zoster (shingles)
(Anonim, 2009).
VZV
adalah suatu virus berbentuk bulat dengan diameter 150 – 200 nm. Virus ini
memiliki selubung yang berfungsi untuk membungkus nukleokapsid. Kapsul ini
terdiri atas 162 kapsomer yang diatur dalam bentuk ikosahedral. Kapsid virus
ini dikelilingi oleh protein-protein yang disebut sebagai tegument (Kumar et al, 2013). Protein tegument ORF47 dan
ORF66 merupakan serine/threonin kinase yang penting untuk autofosforilasi dan
fosforilasi faktor transkripsi virus. VZV mempunyai selubung yang kaya akan
lipid. Protein pada selubung VZV diduga memiliki peranan untuk berikatan dengan
molekul permukaan, seperti reseptor mannose 6 phosphate atau myelin-associated glycoprotein (Zerboni et al, 2014).
Jalur
masuk dari virus ini adalah mukosa saluran pernafasan dan diduga berkembang
biak pada jaringan regional. Sekitar 4 – 5 hari setelah terinfeksi, terjadi
viremia ringan. Kemudian virus melanjutkan menginfeksi dan berkembang biak pada
organ seperti hepar, limpa, dan organ lain. Kurang lebih sekitar 10 – 12 hari
setelah terinfeksi, terjadi viremia kedua yang mana virus bisa mencapai kulit. Bercak
rash muncul setelah masa inkubasi virus yaitu sekitar 14 hari. Lesi kulit yang
terjadi berupa makula, lalu sebagian besar berkembang menjadi papula, vesikula,
pustula, dan krusta setelah beberapa hari. Vesikula biasanya terletak pada
bagian epidermis kulit (Lubis, 2003).
Menurut
Gunawan et al (2010), virus varicella
dapat menyebar melalui udara. Dalam penelitian yang dilakukannya pada bulan
Februari sampai Mei 2009, peneliti mengambil sampel udara di kamar orang yang
sedang sakit varicella. Pengambilan dilakukan pada udara dengan jarak sekitar
1,2 – 5,5 meter dari kasur pasien, kemudian setelah diteliti ternyata sebanyak
82% dari sampel tersebut terdapat DNA VZV.
Menurut
Kurniawan et al (2009), penyebaran
virus ini dapat melalui droplet kepada mukosa membrane orang yang sehat
misalnya konjungtiva. Masa inkubasi virus ini sekitar 14 hari lalu akan
menyebar ke kelenjar limfe dan menuju hepar dan sel-sel mononuclear. VZV yang
berada di dalam sel-sel mononuklear akan menhilang dalam waktu 24 jam sebelum
terjadinya ruam kulit. Namun pada penderita imunokompromise, virus menghilang
lebih lambat yaitu sekitar 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. Kemudian
virus ini akan bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju jaringan kulit
sehingga menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Perkembangan
dari vesikel ini berhubungn dengan peristiwa ”ballooning”, yaitu suatu persitiwa dimana sel epitel berdegenerasi
dan menimbulkan ruang kosong yang berisi cairan.
Menurut
Huber (2013), media transmisi dari virus ini ada 2 macam:
1. Contact Transmission
a. Langsung
Kontak secara langsung
terjadi pada saat patogen ditularkan secara langsung antar individu tanpa
melalui hospes perantara, objek benda, atau lingkungan. Contohnya seperti
seseorang yang terkena darah pasien varicella baik melalui transfusi darah
maupun terkena pada kulit serta bersentuhan secara langsung dengan kulit atau
membrane mukosa pasien.
b. Tidak
langsung
Penularan ini terjadi
pada saat patogen ditularkan antar individu melalui hospes perantara, objek
benda, atau lingkungan. Contohnya seperti seorang HCW (Health Care Worker) setelah memeriksa seorang pasien varicella
kemudian tidak mencuci tangan terlebih dahulu sebelum menemui pasien yang lain.
Pasien yang lain ini rentan tertular VZV. Selain itu juga bisa lewat pemakaian
jarum suntik secara bersamaan. Lalu juga bisa dengan benda-benda yang tidak
dibersihkan atau disterilkan dengan baik dapat memperluas penyebaran VZV ini.
2. Respiratory Transmission
Transmisi melalui
droplet dapat terjadi jika ukuran partikelnya lebih dari 5 μm. Droplet nuclei ini dapat menularkan
walaupun dalam jarak 3 langkah dari pasien.
Menurut
Kumar et al (2013), infeksi primer
dari VZV ini menyebabkan varicella. Kemudian menjadi laten apabila VZV
berpindah dari kulit menuju saraf sensoris lalu pindah menuju ganglia sensoris
dan menjadi laten disana. Secara histopatologi, lesi kulit dari herpes zoster
dan varicella itu sama. Keduanya mempunyai sel raksasa multinukleat eosinofil
dengan adanya badan inklusi intranuklearnya. Ruam dari herpes zoster juga hanya
terletak di satu area kulit pada satu sisi tubuh bersamaan dengan dermatom yang
diinervasi oleh ganglion pada virus laten yang telah diaktifkan. Sedangkan ruam
pada varicella lebih acak dan menyebar di seluruh tubuh. perbedaan ini
mencerminkan penyebaran intraneural virus pada kulit terjadi pada herpes
zoster, sedangkan penyebaran virus lewat aliran darah terjadi pada varicella.
Pada
infeksi primer, lesi kulit yang berupa vesikel ini biasanya memiliki diameter
sekitar 1-4 mm. Vesikel-vesikel ini dapat rupture atau menjadi purulen sebelum
mereka mengering dan keras. Lesi-lesi ini akan tampak pada kulit selama
beberapa hari dan muncul secara bertahap. Vesikel ini muncul kurang lebih
sebanyak 200 sampai 500 buah dan muncul secara bertahap sekitar 2-4 vesikel. Lesi
ini biasanya dimulai dari wajah dan dada, lalu baru menyebar menuju ke bagian
ekstremitas (Anonim, 2014).
Manifestasi
klinis dari varicella antara lain rasa tidak enak badan, gatal, dan suhunya
meningkat sampai 1020F selama 2-3 hari. Anak-anak yang memiliki
lymphoma dan leukemia perkembangan dari VZV sangat cepat yang ditandai dengan
demam yang tinggi, meluasnya lesi vesikular, dan komplikasi yang tinggi.
Sementara anak yang diinfeksi oleh HIV akan sakit secara berkepanjangan
(Anonim, 2014).
Pada
infeksi rekuren (shingles), terjadi
dimana VZV yang laten tadi aktif kembali. Namun, mekanisme terjadinya infeksi
rekuren ini belum terlalu diketahui secara pasti. Vesikel yang terjadi pada
herpes zoster biasanya secara unilateral terdistribusi pada saraf sensoris
(Anonim, 2014).
Gambar
3. Siklus Hidup Varicella Zoster Virus (Sumber:
Zerboni et al, 2014)
Patogenesis
virus ini dimulai dari virus yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui droplet
respirasi atau cairan vesicular dari kulit pasien varicella kemudian
menginokulasi ke salah satu daerah di mukosa membran. Kemudian virus bermigrasi
ke nodus limfonodi dan bereplikasi disana. Setelah itu virus pindah ke hepar
atau sel mononuclear lain. Setelah itu virus baru masuk ke pembuluh kapiler di
sekitar jaringan kutan pada kulit manusia dan bereplikasi serta mengeluarkan
partikel infeksiusnya ke sel target di jaringan kutan sehingga mengeluarkn
lesi-lesi berupa vesikel, maculpapular. Komplikasi dari varicella ada
bermacam-macam, seperti enchepalitis, ataxia cerebral, trombositopenia, dan
lain-lain (Arvin, 1996).
Gambar
4. Infeksi primer pathogenesis VZV. (Sumber:
Arvin, 1996)
Tubuh
memiliki respon pertahanan dari VZV. Pada penyakit ini, respon imun seluler
lebih penting daripada respon imun humoral. VZV dapat dikenali oleh sistem imun
tubuh karena virus ini mempresentasikan glikoprotein seperti gB, gC, gE, gH,
dan gI. Respon imun seluler yang berperan adalah sel Tc dan sel Th. Sedangkan
respon imun humoral yang berperan adalah antibody yang berfungsi untuk
menetralisasi virus agar tidak bisa menginfeksi sel tubuh. oleh karena itu,
apabila ada anak yang memiliki defek kongenital sel T atau AIDS itu lebih
rentan terkena VZV daripada anak yang memiliki antibodi yang abnormal (Kumar,
2013).
BAB IV
KESIMPULAN
Varicella merupakan
suatu penyakit yang sudah mendunia yang disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV).
Sebelum vaksin varicella ditemukan, kematian yang disebabkan karena virus ini
sangat besar. Setelah ditemukannya vaksin VZV pada tahun 1995, angka
kematiannya menjadi turun. Pada umumnya,
varicella banyak diderita oleh anak-anak daripada dewasa. Selain itu,
orang-orang yang rentan terhadap virus ini antara lain seperti wanita hamil,
AIDS, immunokompromise, dan lain-lain. Saat musim dingin maupun musim
pancaroba, virus ini mudah menginfeksi manusia karena imunitas tubuh manusia
sedang menurun. Penyebaran VZV dapat melalui droplet nuclei maupun kontak fisik
secara langsung. VZV akan masuk ke tubuh manusia kemudian menuju ke organ-organ
seperti nodus limfonodi dan hepar untuk bereplikasi. Lalu menuju ke kulit lewat
pembuluh darah dan membentuk vesikel dan maculopapular disana.
DAFTAR PUSTAKA
Albrecht,
M.A., 2009, Clinical Features of
Varicella-Zoster Infection: Chickenpox, Up To Date version 17.2.
Anonim, 2009, Varicella-Zoster
(Chickenpox) Vaccines For Australian Children: Information For Immunisation
Providers, NCIR Fact Sheet.
Anonim, 2014, Varicella, http://www.cdc.gov/MMWR/preview/MMWRhtml/mm5508a5.htm, diakses pada tanggal 1 Desember 2014.
Arvin,
A.M., 1996, Varicella-Zoster Virus: Clinical Microbiology Reviews, Departments of Pediatrics and
Microbiology/Immunology, Stanford University School of Medicine, Stanford,
California 94305-5119, 9: 361-381.
Baxter
et al, 2014, Impact of Vaccination on the Epidemiology of Varicella: 1995-2009, Journal of the American Academy of Pediatrics.
Gershon,
A.A., Gershon, M.D., 2013, Pathogenesis and Current Approaches to Control of
Varicella-Zoster Virus Infections, JournalASM,
26:4, 728-743
Gunawan,
S., Linardi, P., Tawaluyan, K., Mantik, M.F.J., Veerman, A.J.P., 2010,
Varicella Outbreak in a Pediatric Oncology Ward: the Manado Experience, Asian Pacific Journal of Cancer Prevention,
Vol 11, p.289-292
Huber et al, 2013, HSV and VZV: Infection Control/Exposure
Control Issues for Oral Healthcare Workers, dentalcare.com Continuing
Education Course
Kumar,
S.P., Shenai, P.K., Chatra, K., Deepa, K.C., Ahmed, A., 2013, Varicella Zoster
Virus-Its Pathogenesis, Latency & Cell-Mediated Immunity, Oral &
Maxillofacial Pathology Journal [ OMPJ ], Vol 4, No.2
Kurniawan et al, 2009, Varicella Zoster Pada Anak, Medicinus, 3:1, 23-30.
Lubis,
Chairuddin P, 2003, Varicella Pada Anak Gejala Klinis, Pencegahan, dan
Pengobatan, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas
Sumatra Utara.
Seward,
J.F., Marin, M., 2014, Varicella Disease Burden and Varicella Vaccines, WHO
SAGE Meeting.
Zerboni,
L., Sen, N., Oliver, S.L., Arvin, A.M., 2014, Molecular Mechanisms of Varicella
Zoster Virus Pathogenesis, NIH Public
Access, 12:3, 197-210.
No comments:
Post a Comment