PENYAKIT KUNING

Karakteristik	Hepatitis B	Hepatitis A	Sirosis hati	kolesistitis	kolelitiasiss
etiologi	HBV Golongan hepatnapiridae	HAV, sifatnya akut	Paling sering: alkohol, HBV kronis	Kolelitiasis, Iskemik kandung empedu, striktur saluran empedu Neoplasma Bisa karena infeksi -> peradangan Trauma -> peradangan	1. Pengendapan Kristal kolesterol monohidrat (Batu kolesterol) 2. Pengendapan garam kalsium bilirubin (Batu pigmen) a.         Calcium bilirubinate, phosphate, carbonate, sedikit kolesterol à disebabkan oleh anemia hemolitik kronis (batu pigmen hitam) b.         Calcium bilirubinate, asam lemak, kolesterol, tampa calcium phosphate atau karbonat à karena infeksi bakteri
Faktor resiko	Vertikal maupun horizontal Immunodefisiensi Orang degan penggunaan steroid, hemodialisis, infeksi HIV. Peggunaan IV Homoseksual, heteroseksual Petugas kesehatan	Makanan Sanitasi jelek Makanan kerang2an, tiramis, yang dimakan secara mentah atau direbus Kecapekan (dari dr OZ) Homoseksual (dari Dito)	Riwayat penyakit hati Perokok berat Peminum alkohol berat	Perempuan, gemuk, usia lebih darai 40 tahun, fertile (masih masa reproduksi) (4F-> female, fat, fourthy, fertile)	Batu kolesterol: - Perempuan à hormon seks, kontrasepsi oral, Kehamilan -Obesitas - Hiperlipidemia - Penurunan berat badan secara drastic - Stasis kantung empedu Batu pigmen - Sindrom hemolitik kronis - Infeksi biliaris - Crohn disease
transmisi	Semua cairan tubuh (keringat*, sperma, air liur, air mata, ASI) Darah (transfusi darah)	Fecal oral	-	-	-
patogenesis	Stage 1: berlangsung selama 2-4minggu, terjadi replikasi viral meningkat dan tanpa gejala (inkubasi) *1-4 bulan (dari kelompok 5) Stage 2: stage immune clearence. terjadi selama 3-4 minggu. Sudah ditemukan HbE Ag. Sudah simptomatik. DNA virusnya sudah bisa dilihat pakai PCR. Stage 3: sudah infeksi kronis inaktif. Sistem imun di tubuh sudah mulai menyerang hepatosit. Replikasi virus mulai menurun dan sudah ditemukan anti HB E. Stage 4: sudah kronis. Bisa terjadi kekambuhan. Sudah dalam bentuk sirosis. Stage 5: virus sudah tidak bisa dideteksi menggunakan DNA dan HbsAg. Antibodi sudah mulai diproduksi. Sudah sembuh. Hepatitis ada 2 yaitu akut (seminggu, dua minggu, sebulan, dua ) bulan dan kronis. Untuk membedakannya akut (IgM	Fase inkubasi : 14-50 hari. Belum ada gejala. Fase prodormal (preikterik): gejala awal sampai gejala ikterus. Fase ikterus: selama 5-10 hari Fase kovalesen:         menghilangnya ikterus dan abnormalitas fungsi hati. Hepatomegali masih ada. Yang merusak itu bukan virusnya, tp mekanisme imunnya sendiri yang merusak sel hati. *ada beberp buku yang menyebutkan ada 3 fase.	Proses kompleks antara aktivasi sel stelata (penghasil kolagen), reaksi inflamasi, angiogenesis, oklusi pembuluh darah Jejas pada jaringan hepar --> aktivasi sel stelata --> sel berproliferasi + memproduksi matriks ekstraseluler + menjadi miofibroblas	Kolesistitis Akut 1.  Kalkulus (+- 90% kasus) Adanya sumbatan batu empedu pada leher kandung empedu (paling sering kantong Hartmann) yang kemudian diikuti inflamasi akut karena iritasi kimiawi. Selanjutnya, infeksi sekunder bakterial biasanya mengikutinya ( E. coli & Streptococcus faecalis). 2.  Akalkulus(+- 10 % kasus) Bukan karena adanya sumbat batu empedu. Penyebabnya bisa: operasi non-bilier, trauma berulang, luka bakar, bayi baru lahir, sepsis parah, dehidrasi, torsi kandung empedu, dan DM. Pada kasus yang jarang: infeksi primer  salmonellosis dan kolera juga bisa karena infestasi parasit. Kolesistitis kronik Kemungkinan, supersaturasi dari empedu yang memiliki banyak kandungan kolesterol-->mengarah pada terbentuknya batu empedu + inflamasi. *Pada beberapa pasien serangan akut ringan yang terjadi berulang dapat menjadi kolesistitis kronik.	Ada 3 patogenesis: Hipersekresi kolesterol dalam gallblader Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol Gangguan motilitas kandung empedu dan usus Estrogen meningkat-> meningkatkan batu empedu Pregnancy, puasa, makanan yang bukan dari oral bisa menurunkan motilitas gallblader Batu empedu ada 3: - Batu kolesterol -      Kolesterol dapat larut dalam empedu karena agregasi dengan garam empedu (larut air) dan lesitin (tidak larut air). -      Jika konsentrasi kolesterol > kapasitas pelarut (supersaturasi) à memadat membentuk Kristal. - Batu pigmen -      Terjadi karena peningkatan bilirubin tak terkonjugasi di empedu melebihi solubility nya. (Batu pigmen hitam) -      Infeksi bakteri (E. coli) à meningkatkan B glucuronidase bakteri à hidrolisis bilirubin glucuronid. (Batu pigmen cokelat) -            -
manifestasi	Spider navy karena adanya hipertensi vena portal. Spider angioma -> suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil Fase inkubasi : Nausea, vomiting, diare, anoreksia, Fase post inkubasi: jaundice (tapi kalo udah kronis) Kronis: somnolen, ascites, eritem palmar (karena hormon estrogen), splenomegali, hepatimegali,	Pre ikterik: mual muntah, anoreksia, malaise, fotofobia, faringitis, demam subfebris. Mulai mengalami pipis teh dan pup pucat. Ikterik: jaundice, mulai nyeri perut dikuadran kanan atas akibat hepatomegali, penurunan BB ringan, ada splenomegali dan adenopati servikal Perbaikan: gejala2nya hilang, tapi hepatomegali masih ringan. Seperti flu like syndrome, mual dominna (karena SGPT dan SGOT meningkat)	Dibagi menjadi dua: 1. Sirosis kompensata Asimptom, gejala tidak khas seperti kelelahan, penurunan libido, gangguan tidur. Tanda khas belum nampak. Ketahuan apabila dilakukan tes fungsi hati 2. Sirosis dekompensata Ikterus, asites, edema perifer, hematemesis melena (akibat perdarahan esofagus), jaundice, ensefalopati Stigma sirosis: 1. Gangguan endokrin 2. Kuku Murche 3. Kontraktus Dupuyten 4. Fetor hepatikum 5. Atrofi otot, petekie dan ekomisis, 6. Spelnomegali 7. Pemerisksaan fisik : lobus kiri yang terada lunak (khas0	Kolesistitis Akut : nyeri berat pada abdomen atas dan hiperestesi, demam, jaundis ringan juga bisa muncul. Kolesistitis Kronik : nyeri yang kurang menonjol, distensi abdominal dan tidak nyaman pada epigastrik terutama setelah makan makanan berlemak, abdomen kanan atas lunak, mual, dan kembung. Demam Nyeri epigastrik Nyeri dikuadran kanan atas Mual muntah Jaundice BB turun Nyeri setelah makan (karena berhubngan dengan makanan yang berlemak) Warna feses dempul dan berlemak (kalo disentor susah)	-pasien batu asimtomatik -pasien batu simptomatik --> Nyeri pada epigastrium atau kuadran kanan atas, dapat menjalar ke bahu dan punggung. Nausea dan muntah -Pasien dengan komplikasi batu empedu (Kolesistitis Akut, ikterus, kolangitis) Mual muntah pada episode sakit, nyeri URQ, nyeri menjalar sampai ke skapula - Peningkatan bilirubin serum dana tau ALT (SGPT
Px fisik	Akut: demam subfebris, jaundice, hepatomegali, palmar eritmem, splenomegali Kronis: hepatomegali, splenomegali, kelelahan, palmar eritem, spider angioma, vaskulitis	Inspeksi: ikterik, jaundice, malaise, lelah Palpasi dan perkusi: hepatomegali	Sesuai manifestasi	Pembesaran dan perlunakan kandung empedu yang terasa dari dinding abdomen. Murphy’s sign positif (penekanan pada pojok kanan atas abdomen dan pasien inspirasi, positif jika pasien menghentikan ketika menarik napas). Peningkatan denyut nadi dan respirasi.	Pasien dengan stadium litogenik atau batu asimptomatik tidak memiliki kelainan dalam pemeriksaan fisik. Selama serangan kolik bilier, terutama pada saat kolelitias is akut, pasien akan mengalami nyeri palpasi/nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif. Riwayat ikterik maupun ikterik cutaneous dan sclera. Hepar bisa teraba.
Px penunjang	SGOT dan SGPT-> meningkat yang SGPT terlebih dahulu Serologis-> ditemukan HbSAg, HbEAg (akut positif lalu negatif, kronik bisa positif bisa negatif), anti HbC IgM (akut positif, kronik negatif), IgGnya meningkat Anti HbS-> negatif	Biokimia fungsi liver: SGOT dan SGPT meningkat tinggi, ALT, AST, ALP Serologis-> rapid test: adanya IgM anti HAV tinggi pada minggu ke 2 sampai 3-6 bulan setelah terinfeksi ELISA Serum albumin bisa normal bisa turun. USG-> bisa tapi cuma terlihat adanya peradangan di parenkim hepar, tapi tidak tau kalo itu hepatitis A ato B ato C	1. Px lab 2. Biopsi dg px histopatologis (GOLD STANDARD) 3. Radiologis 4. Esofago-gastroduodenoskopi 5. Rasio AST/AT >1 6. Skor APRI (indeks ration AST/trombosit	USG àsangat dianjurkan (1) tidak ditemukan adanya batu dalam kandung empedu (2) penebalan dinding kandung empedu dengan atau tanpa cairan perikolesistik (3) sonographic Murphy’s sign positif yakni nyeri saat probe USG ditekan pada daerah kandung empedu). Darah rutin -> leukositosis	Px Lab Pada peradangan akut, dapat terjadi lekositosis. Pada sindrom mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi serangan akut. PENCITRAAN USG -> mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatic maupun ekstra hepatic. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa. Kolesistografi-> untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu
terapi	Penggunaan steroid pada HBV tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan relaps Kronis -> dikasih interferon alfa 5 juta Unit/hari injeksi subkutan selama 4 bulan, Entecavir, tenoflovir, lamivudin 100mg 1dd PO untuk 48-52 minggu, guanosid analog inhibitor, litonavir Lebih ke simtomatik Kalo simtomatik boleh dikasih paracetamol. Saat ini digunakan sistenol (kombinasi parasetamol dan N-acetyl sistein) karena lebih aman dan mengurangi efek hepatotoksik. ES interferon: flu like syndrome, demam, atralgi, miagia, fatigue,  badannya kaku, leukopeni, trombositopeni, BB turun, autoimun Orang hamilgk boleh dikasih interferon	Antipiretik Self limited	SIROSIS KOMPENSATA Medikamentosa : 1.        Terapi sesuai etiologi 2.        Additional: zink sulfat 2 x 200 mg PO (untuk menambah nafsu makan) 3.        Antipruritus: antihistamin 4.        Suplemen vitamin D pada pasien yang berisiko mengalami osteoporosis Nonmedikamentosa: 1.        Diet seimbnag 35-40 kkal/kgBB, protein 1,2-1,5 g/kgbb/hari 2.        Meningkatkan aktivitas fisik 3.        Stop konsumsi alkohol dan rokok 4.        Pembatasan obat-obatan hepatoksik dan nefrotoksik SIROSIS DEKOMPENSATA Medikamentosa : Hipertensi porta/ varises esofagus: statin, terapi endoskopik, bedah Asites: restriksi garam, pemberian spironolakton dan furosemid Sindrom hepatorenal:penggunaan agen vasopresor dan albumin Peritonitis bakterial: antibiotik spektrum luas	Antibiotik à mencegah komplikasi 1.      sefalosporin generasi ketiga atau keempat atau flurokuinolon, ditambah dengan metronidazole. 2.      Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazole NSAID diclofenac atau indomethacin	Asymptomatic -ursodeoxycholic dalam kurung ursodiol. Untuk mengurangi saturasi kolesterol. 8-10 mg/kg/hari PO. Butuh 6-18 bulan. efektif pada batu yang kecil (kurang dari 1cm) dan pada batu kolesterol saja, bukan campuran. -cholecystectomy. Indikasi= diameter batu lebih dari 2 cm, resiko tinggi terjadi komplikasi seperti sirosis, portal hypertension, diabetes menahun, dll. Symptomatic -cholecystectomy -litotripsi= batu dipecah dengan gelombang kejut yang dihasilkan dengan perangkat elektromagnetik
education	Tidak merokok dan minum alkohol,	Bed rest Perbaikan sanitasi Makan makanan yang bergizi	Stop merokok dan minum alkohol, meningkatkan aktivitas fisik	istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan rendah lemak	Jangan banyak makan makanan yang berlemak
pencegahan	Vaksin hepatitis, jangan bepergian di tempat endemis, jangan gonta ganti pasangan	Imunisasi Jangan berkunjung ke daerah endemik	Sesuai etiologi	Jangan makanan yang berlemak	-ursodeoxycholic acid 600 mg perhari selama 16 hari -olahraga teratur -diet rendah lemak

Catatan tambahan:

ALP kalo meningkat, sensitif terhadap kolestasis (obstruksi pada saluran empedu)

Kalo albumin turun, itu sirosis

AFP kalo ada kecurigaan adanya carcinoma. Ca hepar itu khasnya adanya massa, pemebesaran kelenjar, BB turun.

HBeAg-> penanda infeksiuitas, semakin tinggi, semakin banyak terinfeksi. Dan menandakan replikasi virusnya aktif sehingga akan lebih mudah menulari.

HBsAg-> belum meningkat, tp sudah muncul gejala

Hepatitis yang bisa menyebabkan kronis jadi sirosis -> heaptitis B dan C -> bisa jadi kronis aktif (replikasi virus terus berjalan, tp tidak ada manifestasi, tp dia aktif menyerang hepar)